Extubation précoce et autonomisation de la respiration

[MissHarmonie]

Bonjour, actuellement EIADE 1ère année, la semaine dernière j'ai pu être avec un IADE qui m'a appris une manière de faire que je n'avais encore jamais vue, je m'explique:

Il commence à autonomiser la respiration du patient (le passe au niveau du respirateur en AIde PEP dès que possible voir en VS) environ au 1/3 de l'intervention si ce n'est plus tôt; finalité un patient extubé sous les champs lors de la fin de l'incision (mastectomie). Ou alors des patients qui sont extubables au moment même ou les IBODE commencent à déchamper. J'ai trouvé cette façon de gérer l'extubation vraiment bien dans le sens ou l'on a pas attendu pour passer le patient en SSPI, ou le patient se réveil plus vite (pas une seule fois crier son nom ).
N'ayant encore vu cela nullepart je me demande si d'une part vous appliquez aussi cette "technique" ? Et d'autre part quels seraient les inconvénients de cette "technique"?
J'ai pu voir que les patients mis en Aide rapidement sont déjà :1) hypercapniques (40-42 mmHg),et 2) ils ont une mécanique ventilatoire mauvaise cliniquement (respiration abdoinal, "tirage") malgré un Vt et FR correct.
Est ce que le patient ne serait pas plus à risque d'un épuisement des muscles ventilatoires en post op ? Que pensez vous de cette hypercapnie permissive ?

Merci pour vos réponses

[Dopamine]

Je fais cela très régulièrement lorsque les conditions sont réunies (décurarisé, normotherme).
- 40-42 c'est une légère hypercapnie
- Les patients qui sont en aide ne présentent pas de signes de détresses ventilatoires lorsque j'essaie d'obtenir une VS précoce
Il faut compenser les résistances au tuyau, sinon forcément il est plus difficile de respirer au travers d'un tube. Je ne passe en VS que si l'aide n'est pas bien tolérée et pour une période la plus brève possible.

Pourquoi le patient serait-il plus épuisé que lors d'une séquence de sevrage en SSPI ?

[polx]

Bonjour,

Je ne comprends pas cette manie de vouloir être anti-physiologique pour le réveil des patients au BO ?

Il y a trois choses :
- La cinétique des drogues à connaitre et anticiper
- Le patient à passer en aide dès que celui-ci montre des signes de réveil
- Puis extuber dans les règles.

Pour les AH par exemple, je ne vois pas pourquoi mettre le patient en VS / VSAI / ou apnée s'il n'a pas encore repris quelconque VS ou VC efficace alors que ceux-la s'évacuent par le principe même de la respi...
Alors certains diront "oui mais on va stimuler les centres respiratoires en le mettant en hypercapnie, et il va se réveiller !"
Oui c'est bien... Il va se réveiller par mécanisme de "noyade" et surement relarguer peinard derrière ses AH, tout en restant donc hypercapnique un peu plus longtemps et risquer d'avoir tous les effets secondaires bien sympa après s'être fait opérer : céphalées (majoration PIC. On ne le ferait pas en neuro, pourquoi le faire là ?), sueurs, hyperventilation, gastralgies, tachy, augmentation PA, majoration d'une acidose...

Et pour ce qui est du "sevrage" sur une intervention de 2h, je ne l'apparenterais pas au sevrage d'un patient en REA intubé depuis "x" temps...

[Yves Benisty]

Bonjour

Pour que le patient puisse reprendre une ventilation spontanée, il faut qu’il ne soit ni curarisé ni trop imprégné en morphiniques.


L’extubation précoce a un intérêt dans certains cas, par exemple en ophtalmologie pour éviter la toux, source d’augmentation de la pression intraoculaire et de lâchage de sutures.

Ça n’est que mon avis, mais la plupart des opérations sont courtes et concernent des patients aux poumons sains. N’importe quelle technique convient. Aussi je réserve les choses plus compliquées aux situations les plus compliquées.

[polx]

Du coup parle t-on ici d'extubation profonde (stade III) ou bien "d'autonomisation de la respi", qui sont deux choses différentes il me semble ?

N’importe quelle technique convient.

Que pensez-vous de la technique "d'autonomisation respi" citée plus haut ?

[Yves Benisty]

Ce que j’en pense, pourquoi pas ? Et pourquoi ? On peut le faire ou ne pas le faire, ça ne changera pas grand chose.

[polx]

L'inconfort du patient hypercapnique ?

[MissHarmonie]

Je fais cela très régulièrement lorsque les conditions sont réunies (décurarisé, normotherme).
- 40-42 c'est une légère hypercapnie
- Les patients qui sont en aide ne présentent pas de signes de détresses ventilatoires lorsque j'essaie d'obtenir une VS précoce
Il faut compenser les résistances au tuyau, sinon forcément il est plus difficile de respirer au travers d'un tube. Je ne passe en VS que si l'aide n'est pas bien tolérée et pour une période la plus brève possible.

Pourquoi le patient serait-il plus épuisé que lors d'une séquence de sevrage en SSPI ?

Merci pour ta réponse, de ce que j'ai pu voir avec ce professionnel même si le patient ne présentait pas de VS il ventilait à la main pour "l'aider". J'ai donc pu observer des patients qui avait une respiration abdominale ou tirage... ce qui me faisait dire qu'ils seraint plus a risque d'être épuisés en SSPI.
Mais je comprend la nuance avec ta façon de faire ou toi tu les passe en Aide seulement après reprise d'une VS spontanée ce qui semble plus logique et tu dois effectivement avoir des patients avec une "bonne" mécanique ventilatoire

[MissHarmonie]

Bonjour,

Je ne comprends pas cette manie de vouloir être anti-physiologique pour le réveil des patients au BO ?

Il y a trois choses :
- La cinétique des drogues à connaitre et anticiper
- Le patient à passer en aide dès que celui-ci montre des signes de réveil
- Puis extuber dans les règles.

Pour les AH par exemple, je ne vois pas pourquoi mettre le patient en VS / VSAI / ou apnée s'il n'a pas encore repris quelconque VS ou VC efficace alors que ceux-la s'évacuent par le principe même de la respi...
Alors certains diront "oui mais on va stimuler les centres respiratoires en le mettant en hypercapnie, et il va se réveiller !"
Oui c'est bien... Il va se réveiller par mécanisme de "noyade" et surement relarguer peinard derrière ses AH, tout en restant donc hypercapnique un peu plus longtemps et risquer d'avoir tous les effets secondaires bien sympa après s'être fait opérer : céphalées (majoration PIC. On ne le ferait pas en neuro, pourquoi le faire là ?), sueurs, hyperventilation, gastralgies, tachy, augmentation PA, majoration d'une acidose...

Et pour ce qui est du "sevrage" sur une intervention de 2h, je ne l'apparenterais pas au sevrage d'un patient en REA intubé depuis "x" temps...

Merci tu répond à une de mes interrogation à savoir quels sont les risques de réveiller les patients en les laissant stimulés leur récepteurs à la ventilation en les laissant hypercapniques... Effectivement on peut voir sur ces patients qu''au final ils n'éliminent pas bien les AVH car hypoventilés, et le réveil est plus long et apparremnt délétère, je me renseignerais sur ce mécanisme de "noyade", si tu as des documents n'hésite pas m'en faire part je trouve cela très intéressant :)

[polx]

@MissHarmonie quand je parle de mécanisme de "noyade" je veux tout simplement parler du même mécanisme que toi, à savoir : stimulation des centres respi par hypercapnie, et réflexe de reprise de VS / déglutition. Pas plus :)

[Yves Benisty]

Ah ça éclaire ma lanterne ! Parce que la noyade, je ne voyais pas ça comme ça.

D’ailleurs en vous lisant je me demandais si on ne pouvait pas faire une étude sur la stimulation des centres respiratoires en instillant de l’eau dans la sonde d’intubation... ;-)

[polx]

En effet, j'aurais du préciser dans quelle phase de la dite "noyade" nous étions, afin de vous préserver d'une étude qui peinerait à passer le CPP

[Yves Benisty]

On sort du sujet, mais il y a eu quelques essais de ventilation liquide. Peu concluants.

[Dopamine]

"Alors certains diront "oui mais on va stimuler les centres respiratoires en le mettant en hypercapnie, et il va se réveiller !""

Il n'est pas question de réveiller un patient en le mettant en hypercapnie, mais d'être en limite supérieure ou en légère hypercapnie pour favoriser une reprise précoce de ventilation. Bien évidement, cela ne dispense pas de la faire en tenant compte de la cinétique des thérapeutiques utilisées...

On ne va pas s'amuser à faire monter la capnie 10 minutes après avoir injecté du sufenta ou juste après avoir coupé les gaz.

[Dopamine]

"Alors certains diront "oui mais on va stimuler les centres respiratoires en le mettant en hypercapnie, et il va se réveiller !""

Il n'est pas question de réveiller un patient en le mettant en hypercapnie, mais d'être en limite supérieure ou en légère hypercapnie pour favoriser une reprise précoce de ventilation. Bien évidement, cela ne dispense pas de la faire en tenant compte de la cinétique des thérapeutiques utilisées...

On ne va pas s'amuser à faire monter la capnie 10 minutes après avoir injecté du sufenta ou juste après avoir coupé les gaz.

[polx]

C'est bien ça que je ne comprends pas @Dopamine.

Si on en venait à tenir compte de la cinétique des produits, puis passer au pire des cas le patient en VS-PEP-AI (ou tout autre mode prenant en charge la VS) sans toucher les paramètres de ventilation afin d'apprécier la reprise de la VS, pourquoi pas.

Seulement là il en est tout autre de ce que j'ai pu comprendre, à savoir : passer certes le patient en VS-PEP-AI, mais en paramétrant le respi de telle sorte que le patient soit hypoventilé, donc en hypercapnie permissive temporaire le temps d'une stimulation des centres respi...

Seulement, pour moi (et ce n'est que mon avis bien entendu), il n'y a pas de "légère hypercapnie". Il y a hypercapnie ou pas. Temporaire ou pas.
Par contre, lorsqu'un patient a éliminé ses drogues coupées en temps voulu, et qu'aucune autre thérapeutique pouvant majorer une dépression respiratoire n'a été injecté en parallèle, il devrait en théorie reprendre une VS de façon autonome et ce sans avoir à l'hypoventiler.

Qu'en pensez-vous ?

[Yves Benisty]

Seulement, pour moi (et ce n'est que mon avis bien entendu), il n'y a pas de "légère hypercapnie". Il y a hypercapnie ou pas.

Je l'ai écrit plus haut, pour la très grande majorité des patients, ça ne changera rien. Une hypocapnie ou une hypercapnie modérée et temporaire ne changeront pas leur vie.

Par contre, lorsqu'un patient a éliminé ses drogues coupées en temps voulu, et qu'aucune autre thérapeutique pouvant majorer une dépression respiratoire n'a été injecté en parallèle, il devrait en théorie reprendre une VS de façon autonome et ce sans avoir à l'hypoventiler.

Ah, là, j'ai peut-être une explication. Nous l'avons tous constaté, en fin d'intervention, alors qu'on a des raisons de penser que les médicaments dépresseurs des centres respiratoires sont éliminés, on voit des patients avec une PteCO2 à 45 ou 50 mmHg qui ne ventilent pas ou très peu.

Nous avons tous appris que les centres de commande de la ventilation se situent quelque part dans le bulbe rachidien, à proximité du plancher du quatrième ventricule. Nous avons tous appris que le stimulus habituel de ces centres est la PaCO2. En fait, il semblerait que ces centres soient sensibles au pH du liquide cérébro-spinal (le nouveau mot pour désigner le LCR).

Or la plupart de nos patients sous anesthésie générale et ventilation contrôlée sont légèrement hyperventilés. Cette hyperventilation va modifier le pH du liquide cérébro-spinal : puisqu'il contient moins de CO2, il va être très légèrement augmenté. Mais cet équilibre met un peu de temps à se produire. Et donc, quand on voudra « réveiller » le patient, même s'il a éliminé ses morphiniques, le pH de son liquide cérébro-spinal sera encore un peu alcalin. Il faudra donc un peu de temps pour qu'il retrouve une valeur normale et que les centres de commande bulbaires soient à nouveau stimulés.

[polx]

Une hypocapnie ou une hypercapnie modérée et temporaire ne changeront pas leur vie.

Certes pas sa "vie", mais un inconfort en post-op oui.
Et ne me faites pas croire que tous ceux qui usent de cette technique n'ont jamais vu des chiffres de capnie si affolant qu'il était préférable de partir vite en SSPI en se rassurant du fait que le patient était ENFIN en VS ("Ouf, sauvés...") (Et je ne parle pas d'un 40 - 42 mmHg de PETCO2...).

on voit des patients avec une PteCO2 à 45 ou 50 mmHg qui ne ventilent pas ou très peu.

De quels types de patients parlez-vous précisément ?

Nous avons tous appris que le stimulus habituel de ces centres est la PaCO2

Pas "habituel", mais UN des stimuli des afférences métaboliques.

Or la plupart de nos patients sous anesthésie générale et ventilation contrôlée sont légèrement hyperventilés

Ah bon ? Même en respectant les dernières recommandations de ventilation protectrice, et en monitorant la PETCO2 ? Sur quelles bases pensez-vous qu'ils soient hyperventilés ?

Cette hyperventilation va modifier le pH du liquide cérébro-spinal : puisqu'il contient moins de CO2, il va être très légèrement augmenté. Mais cet équilibre met un peu de temps à se produire. Et donc, quand on voudra « réveiller » le patient, même s'il a éliminé ses morphiniques, le pH de son liquide cérébro-spinal sera encore un peu alcalin. Il faudra donc un peu de temps pour qu'il retrouve une valeur normale et que les centres de commande bulbaires soient à nouveau stimulés.

Tout est vrai effectivement... Cependant n'est-ce pas un peu tiré par les cheveux que de vouloir faire de "l'anesthésie de laboratoire" lorsque l'on peut simplement être le plus physiologique avant d'entamer une quelconque stimulation hypercapnique ?

[Yves Benisty]

Certes pas sa "vie", mais un inconfort en post-op oui.

Vous avez un moyen de le montrer ?

on voit des patients avec une PteCO2 à 45 ou 50 mmHg qui ne ventilent pas ou très peu.

De quels types de patients parlez-vous précisément ?

Un bon nombre, pour peu qu'ils aient eu une heure de ventilation contrôlée. Ils reprennent une VS avec un temps de retard.

Or la plupart de nos patients sous anesthésie générale et ventilation contrôlée sont légèrement hyperventilés

Ah bon ? Même en respectant les dernières recommandations de ventilation protectrice, et en monitorant la PETCO2 ? Sur quelles bases pensez-vous qu'ils soient hyperventilés ?

Bon, je précise ma pensée. Il y a de fortes chances pour qu'un bon nombre de patients soient légèrement hyperventilés. Passez dans les salles d'op, l'objectif de PteCO2 que se fixent les équipes anesthésiques va de 28 à 35 mmHg. On dit classiquement que le gradient PaCO2/PteCO2 va de 5 à 8 mmHg. En fait, on n'en sait rien : ça peut être un peu plus ou un peu moins, et je ne parle que des situations classiques et des poumons sains. Il est donc tout à fait probable que certains patients qu'on a maintenu à 32 mmHg de PteCO2 ait une PaCO2 à 35 ou 37 mmHg.

[...] lorsque l'on peut simplement être le plus physiologique avant d'entamer une quelconque stimulation hypercapnique ?

Oui, c'est un objectif louable. Mais je n'aurais pas employé le terme « physiologique ». La ventilation artificielle n'est pas physiologique, et l'anesthésie non plus.

Mon propos est simple : pour la plupart des patients, qui sont ASA 1 ou 2 à poumons sains, dans la plupart des anesthésie et une ventilation artificielle de courte durée (disons inférieure à 1h30), ça ne changera rien. Par exemple, on peut les ventiler avec une fréquence à 9/min, 12/min, 15/min, ou 18/min, avec ou sans PEP, avec une PteCO2 de 28 à 40 mmHg, ils vont le supporter. Donc on ne montrera jamais un avantage direct (en terme de mortalité peropératoire) de telle ou telle technique de ventilation, même en prenant une cohorte d'un million de patients en bon état général.

[polx]

Un moyen de le montrer ? L’observation des signes cliniques rencontrés par le patient hypercapnique, tant objectifs que subjectifs il me semble.
Mais vous allez me dire que cela mérite une étude, qu’il faudrait quantifier l’inconfort du patient etc. Pour le moment je me contenterai de lui éviter ça autant que faire se peut :)

Un bon nombre, pour peu qu'ils aient eu une heure de ventilation contrôlée. Ils reprennent une VS avec un temps de retard.

Il est de votre droit que de penser cela.

Mon propos est simple : pour la plupart des patients, qui sont ASA 1 ou 2 à poumons sains, dans la plupart des anesthésie et une ventilation artificielle de courte durée (disons inférieure à 1h30), ça ne changera rien. Par exemple, on peut les ventiler avec une fréquence à 9/min, 12/min, 15/min, ou 18/min, avec ou sans PEP, avec une PteCO2 de 28 à 40 mmHg, ils vont le supporter. Donc on ne montrera jamais un avantage direct (en terme de mortalité peropératoire) de telle ou telle technique de ventilation, même en prenant une cohorte d'un million de patients en bon état général.

En effet, votre propos est simple, mais attention de ne pas tomber dans la simplicité ;) entendre par la : « banalisation » des actes...
Ceci étant, j’entend bien votre point de vue. Chacun sa cuisine !