augmentation importante des pressions d'insufflation au cours d'une AG chez un ASA 1?
(question DE 2005) (ben je révise ...)
j'en ai trouvé 4 : réveil, douleur, bronchospasme, coelio (mais cause connue)
merci de m'indiquer les autres causes (avec petite explication)
peutêtre embolie, mais c'est plutôt la capnie qui change ?

Au secour, y a tout qui se mélange...

a +

pneumothorax, hernie du ballonet, coudure de la sonde, déplacement de la sonde, .......................

une autre cause c est le gars de l'autre coté du champ (oui celui avec la bavette qui rale tout le temps) qui s'est endormi sur le patient

sinon y a aussi le mendelson le SDRA la position gyneco peut etre le decubitus ventral en forcant un peu l'interne de chir fatigué qui s'ecroule sur la cage thoracique .....

merci *1000 vous êtes adorables.

Il me semblait avoir posté une réponse, mais elle a dû s'effacer quand le forum a eu des problèmes.

augmentation importante des pressions d'insufflation au cours d'une AG chez un ASA 1

Il me semble judicieux de classer les causes. Sur votre copie, laissez-vous de la place pour ajouter ce que vous auriez oublié.

1) Le patient

-bronchospasme,
-laryngospasme (eh oui, on ne précise pas que le patient est intubé),
-rigidité thoracique induite par les morphiniques,
-déplacement de la sit réalisant une intubation sélective,
-pneumothorax,
-embolie pulmonaire,
-déplacement du masque laryngé,
-obstruction de la trachée et/ou des bronches par des sécretions
-réveil, toux sur sonde, désynchronisation avec le respirateur


2) Obstruction des tuyaux servant à la ventilation en amont du patient

-plicature de la sonde d'intubation,
-hernie du ballonnet,
-plicature ou écrasement de la voie inspiratoire,
-problème de valve

3) Problème chirurgical

-écarteurs
-appui du chirurgien sur le thorax
-mauvaise position chirurgicale (décubitus ventral avec mauvais appuis, lombotomie avec billot trop important...).

merci Yves Benisty

-embolie pulmonaire,

Je pige pas la relation avec l'augmentation des pressions d'insuflation..??
Si des précisions sont possibles, se serait avec plaisir...

Eh bien j'avais le souvenir qu'un des signes de l'embolie gazeuse était la "désadaptation du patient à son respirateur", mais en refaisant une recherche je n'ai rien trouvé à ce sujet. Je l'ai peut-être inventé ?

La seule idée qui me vient à l'esprit vite fait surle gaz, c'est que l'embolie (gazeuse ou pas) entraîne une hypoxémie, et que la réaction normale de l'organisme est l'hyperventilation. Pour un patient en VS, on retrouve généralement une hypoxémie (PaO2 abaissée) et une hypocapnie (PaCO2 abaissée). Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.

Mais si quelqu'un a une autre idée, confirme ou infirme, je suis preneur...

Eh bien j'avais le souvenir qu'un des signes de l'embolie gazeuse était la "désadaptation du patient à son respirateur", mais en refaisant une recherche je n'ai rien trouvé à ce sujet. Je l'ai peut-être inventé ?

J'ai également notion d'une augmentation des pressions dans le cadre d'une embolie pulmonaire.

J'en ajouterais même une autre, mais rare : l'hyperthermie maligne. Même si l'augmentation des pressions n'est pas le signe premier.

Perso, j'ai eu un cas d'embolie pulm gazeuse sous AG au bloc gynéco, et dans les signes, j'ai eu principalement le tableau classique : effondrement de la FetCO² (divisée par deux brutallement) ainsi qu'une chute de la PA. A la gazo de contrôle, j'avais une PaCO² elevée.

Pas de modification de la ventilation par contre.

Maxime a écrit :Perso, j'ai eu un cas d'embolie pulm gazeuse sous AG au bloc gynéco

J'ai eu deux cas d'embolie gazeuse au bloc (en neuro-chir), dont deux successivement sur le même patient.

Signes : chute de la PteCO2, chute de la SpO2, chute de la pression artérielle, augmentation des pressions dans les voies aériennes, et dans un des cas, on a réussit à aspirer de l'air grâce à un cathéter central en place.

Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.

Sous AG, si il dort bien, je ne pige pas non plus ...
Lors des coelio, il n'est pas rare de tolérer voire d'induire une baisse de la Pet CO² avant le pneumoperitoine. Ca permet de mieux gérer l'augmentation de celle ci par le gaz.... il me semble que le patient ne réagit pas (en tentant de diminuer sa fréquence respi par exemple); il dort... d'autant plus que bien souvent ils sont hyperoxémiques.. ce qui leur donnerait un réflexe de plus pour tenter de diminuer leur fréquence...et donc de lutter....mais ils ne le font pas...ils dorment.
Enfin je pense... mais je peux me tromper...
Dans le cas de l'EP, la sat va baisser, la Pet CO² aussi mais sur le plan purement ventilatoire.....?!?!
Je vais essayer de chercher ça..!!

Au fait,...Est-on sûr que l'élévation des pressions n'est pas secondaire aux techniques mises en oeuvre pour tenter de résoudre les premiers signes (dim Pe CO², désat ....hypoTA)..?!?
Genre changement de position, tentatives d'apiration, mise en place d'abord centraux, activité chir ....


Salut

Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.

KtKo a écrit :Sous AG, si il dort bien, je ne pige pas non plus ...

Parlons pro : l'anesthésie n'est pas un sommeil mais un coma, et comporte trois type de produits.

Les hypnotiques seuls ne sufiront pas à empêcher une désadaptation patient-machine en cas d'hypoxémie.

Les morphiniques peuvent avoir cet effet s'ils sont employés à dose suffisante.

Les curares n'anuleront pas la demande, mais empêcheront le diaphragme de se contracter (si la dose est suffisante).


En neurochirurgie, une fois le temps osseux passé, on n'a pas besoin de fortes doses de morphiniques, ni de curares. Donc on peut avoir des doses d'hypnotiques, de morphiniques et de curares adaptées à la chirurgie, mais qui n'empêcheront pas la réactionde l'organisme face à l'hypoxémie.

Lors des coelio, il n'est pas rare de tolérer voire d'induire une baisse de la Pet CO² avant le pneumoperitoine. Ca permet de mieux gérer l'augmentation de celle ci par le gaz.... il me semble que le patient ne réagit pas (en tentant de diminuer sa fréquence respi par exemple); il dort... d'autant plus que bien souvent ils sont hyperoxémiques.. ce qui leur donnerait un réflexe de plus pour tenter de diminuer leur fréquence...et donc de lutter

Là, on est dans la situation inverse. En augmentant la ventilation, on induit une hypocapnie. Le patient étant normo ou hyperoxémique, la commande ventilatoire est inhibée.

Les hypnotiques seuls ne sufiront pas à empêcher une désadaptation patient-machine en cas d'hypoxémie.

Il me semblait que les hypnotiques étaient (entre autre) de très puissants dépresseurs de la commande ventilatoire.......potentialisés bien évidement par les autres drogues mais suffisement puissants pour provoquer l'apnée lors d'administrations isolées (colo, fibro, drainage pneumo ...)....et donc l'absence de réponse neuro-végétative à l'hypoxémie ainsi qu'à l'hypercapnie....

Donc on peut avoir des doses d'hypnotiques, de morphiniques et de curares adaptées à la chirurgie, mais qui n'empêcheront pas la réactionde l'organisme face à l'hypoxémie.

Adaptées à la chirurgie, ça veux dire généralement que l'opéré ne bougera pas...
La réaction de l'organisme face à l'hypoxie, c'est selon vous une désadaptation au respi par demande de l'opéré à qui il manque quelque chose (de l'o² en l'occurence) ...
Il y a comme un truc qui colle pas là...
Si l'opéré est désadapté de son respi, c'est que l'anesthésie n'est peut être pas assez profonde...car un patient qui lutte ça bouge un peu quand même... et pour la neuro-chir céphalique....

Je conçois mal la logique :
Embolie pulmonaire >> hypoxie >> stimulation des réflexes neuro-veget de l'opéré >> hyperventilation compensatoire >> patient désadapté.
En fait c'est ça ma remarque.

Amicalement

KtKo a écrit :Il me semblait que les hypnotiques étaient (entre autre) de très puissants dépresseurs de la commande ventilatoire.

Revoyez les notices. Les bzd seuls ne réalisent quasiment jamais une apnée (ou alors à dose d'éléphant), les hallogénés pareil, l'apnée du thipental est temporaire, celle du propofol pareil... Les hypnotiques sont dépresseurs respiratoires, mais utilisés seuls aux doses habituelles, ils ne réalisent pas une apnée.

Par ailleurs, un patient qui veut respirer plus que ce que son respirateur ne lui délivre n'est pas "réveillé", il a simplement une ventilation inadaptée par rapport à ses besoins.

Tenez, une grande classique de la désadaptation patient-respirateur, c'est la coelio-chirurgie sans curares. À noter d'ailleurs que les curares n'ont pas fait la preuve de leur utilité dans la coelio-chirurgie (conférence de consensus sur les curares, cf. site de la sfar). Parfois, on laisse monter la capnie pour éviter des pressions d'insuflation trop élevées. Et le patient demande plus que son respirateur ne lui offre.

À noter d'ailleurs que les curares n'ont pas fait la preuve de leur utilité dans la coelio-chirurgie (conférence de consensus sur les curares, cf. site de la sfar).

Est ce qu'il faut prendre le risque de provoquer une lésion au passage des trocards si le patient pousse au moment de l'introduction ?

http://www.sfar.org/curarisationccons.html

"En chirurgie cœlioscopique, il n'y a pas de consensus parmi les experts sur la nécessité d'un relâchement pariétal important pour la mise en place des trocarts."

Par expérience, une bonne anesthésie et une bonne analgésie (et la bonne position opératoire) et pas de curares, c'est tout à fait viable.

c quand meme pas mal d'utiliser des curares au moment de l'inssuflation pour reduire la pression intra abdo non ??

J'ai simplement fait part de mon expérience : bien souvent, on arrive à faire sans curares, avec des conditions opératoires qui conviennent au chirurgien, et des conditions de ventilation tout à fait normales.